Le cancer du pancréas est l’une des tumeurs les plus mortelles au monde et de mauvais pronostic.Par conséquent, un modèle de prédiction précis est nécessaire pour identifier les patients à haut risque de cancer du pancréas afin d’adapter le traitement et d’améliorer le pronostic de ces patients.
Nous avons obtenu les données RNAseq de l'adénocarcinome pancréatique (PAAD) du Cancer Genome Atlas (TCGA) à partir de la base de données UCSC Xena, identifié les ARNlnc liés au système immunitaire (irlncRNA) grâce à une analyse de corrélation et identifié les différences entre le TCGA et les tissus normaux de l'adénocarcinome pancréatique.DEirlncRNA) du TCGA et de l'expression tissulaire du génotype (GTEx) du tissu pancréatique.D'autres analyses de régression univariées et au lasso ont été réalisées pour construire des modèles de signature pronostique.Nous avons ensuite calculé l'aire sous la courbe et déterminé la valeur seuil optimale pour identifier les patients atteints d'adénocarcinome pancréatique à risque élevé et faible.Comparer les caractéristiques cliniques, l'infiltration de cellules immunitaires, le microenvironnement immunosuppresseur et la résistance à la chimiothérapie chez les patients atteints d'un cancer du pancréas à risque élevé et faible.
Nous avons identifié 20 paires DEirlncRNA et regroupé les patients selon la valeur seuil optimale.Nous avons démontré que notre modèle de signature pronostique présente des performances significatives pour prédire le pronostic des patients atteints de PAAD.L'AUC de la courbe ROC est de 0,905 pour la prévision sur 1 an, de 0,942 pour la prévision sur 2 ans et de 0,966 pour la prévision sur 3 ans.Les patients à haut risque présentaient des taux de survie plus faibles et de moins bonnes caractéristiques cliniques.Nous avons également démontré que les patients à haut risque sont immunodéprimés et peuvent développer une résistance à l'immunothérapie.L'évaluation de médicaments anticancéreux tels que le paclitaxel, le sorafenib et l'erlotinib, basée sur des outils de prédiction informatique, peut être appropriée pour les patients à haut risque atteints de PAAD.
Dans l’ensemble, notre étude a établi un nouveau modèle de risque pronostique basé sur des irlncRNA appariés, qui ont montré une valeur pronostique prometteuse chez les patients atteints d’un cancer du pancréas.Notre modèle de risque pronostique peut aider à différencier les patients atteints de PAAD qui conviennent à un traitement médical.
Le cancer du pancréas est une tumeur maligne avec un faible taux de survie à cinq ans et un grade élevé.Au moment du diagnostic, la plupart des patients sont déjà à un stade avancé.Dans le contexte de l'épidémie de COVID-19, les médecins et les infirmiers sont soumis à une pression énorme lorsqu'ils traitent des patients atteints d'un cancer du pancréas, et les familles des patients sont également confrontées à de multiples pressions lorsqu'elles prennent des décisions thérapeutiques [1, 2].Bien que de grands progrès aient été réalisés dans le traitement des DOAD, comme le traitement néoadjuvant, la résection chirurgicale, la radiothérapie, la chimiothérapie, la thérapie moléculaire ciblée et les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI), seulement environ 9 % des patients survivent cinq ans après le diagnostic [3 ].], 4].Les premiers symptômes de l’adénocarcinome pancréatique étant atypiques, les patients sont généralement diagnostiqués avec des métastases à un stade avancé [5].Par conséquent, pour un patient donné, un traitement complet et individualisé doit peser les avantages et les inconvénients de toutes les options de traitement, non seulement pour prolonger la survie, mais également pour améliorer la qualité de vie [6].Par conséquent, un modèle de prédiction efficace est nécessaire pour évaluer avec précision le pronostic d’un patient [7].Ainsi, un traitement approprié peut être sélectionné pour équilibrer la survie et la qualité de vie des patients atteints de PAAD.
Le mauvais pronostic du PAAD est principalement dû à la résistance aux médicaments de chimiothérapie.Ces dernières années, les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires ont été largement utilisés dans le traitement des tumeurs solides [8].Cependant, l’utilisation des ICI dans le cancer du pancréas est rarement efficace [9].Il est donc important d’identifier les patients susceptibles de bénéficier d’un traitement ICI.
L'ARN long non codant (lncRNA) est un type d'ARN non codant avec des transcrits > 200 nucléotides.Les LncRNA sont répandus et constituent environ 80 % du transcriptome humain [10].Un grand nombre de travaux ont montré que les modèles pronostiques basés sur lncRNA peuvent prédire efficacement le pronostic du patient (11, 12).Par exemple, 18 ARNnc liés à l’autophagie ont été identifiés pour générer des signatures pronostiques dans le cancer du sein (13).Six autres lncARN liés au système immunitaire ont été utilisés pour établir les caractéristiques pronostiques du gliome (14).
Dans le cancer du pancréas, certaines études ont établi des signatures basées sur lncRNA pour prédire le pronostic du patient.Une signature 3-lncRNA a été établie dans l'adénocarcinome pancréatique avec une aire sous la courbe ROC (AUC) de seulement 0,742 et une survie globale (OS) de 3 ans [15].De plus, les valeurs d'expression de lncRNA varient selon les différents génomes, différents formats de données et différents patients, et les performances du modèle prédictif sont instables.Par conséquent, nous utilisons un nouvel algorithme de modélisation, d'appariement et d'itération, pour générer des signatures lncRNA (irlncRNA) liées à l'immunité afin de créer un modèle prédictif plus précis et plus stable [8].
Les données normalisées RNAseq (FPKM) et les données cliniques TCGA et génotype tissulaire sur le cancer du pancréas (GTEx) ont été obtenues à partir de la base de données UCSC XENA ( https://xenabrowser.net/datapages/ ).Les fichiers GTF ont été obtenus à partir de la base de données Ensembl (//asia.ensembl.org) et utilisés pour extraire les profils d'expression lncRNA de RNAseq.Nous avons téléchargé les gènes liés à l'immunité à partir de la base de données ImmPort (//www.immport.org) et identifié les ARNlnc liés à l'immunité (irlncRNA) à l'aide d'une analyse de corrélation (p < 0,001, r > 0,4).Identification des irlncRNA exprimés différentiellement (DEirlncRNA) en croisant les irlncRNA et les lncRNA différentiellement exprimés obtenus à partir de la base de données GEPIA2 (//gepia2.cancer-pku.cn/#index) dans la cohorte TCGA-PAAD (|logFC| > 1 et FDR ) <0,05).
Cette méthode a été rapportée précédemment [8].Plus précisément, nous construisons X pour remplacer les lncRNA A et lncRNA B appariés. Lorsque la valeur d’expression de lncRNA A est supérieure à la valeur d’expression de lncRNA B, X est défini comme 1, sinon X est défini comme 0. Par conséquent, nous pouvons obtenir une matrice de 0 ou – 1. L’axe vertical de la matrice représente chaque échantillon et l’axe horizontal représente chaque paire DEirlncRNA avec une valeur de 0 ou 1.
Une analyse de régression univariée suivie d'une régression Lasso a été utilisée pour filtrer les paires pronostiques DEirlncRNA.L'analyse de régression au lasso a utilisé une validation croisée 10 fois répétée 1 000 fois (p < 0,05), avec 1 000 stimuli aléatoires par analyse.Lorsque la fréquence de chaque paire DEirlncRNA dépassait 100 fois en 1 000 cycles, les paires DEirlncRNA ont été sélectionnées pour construire un modèle de risque pronostique.Nous avons ensuite utilisé la courbe de l'ASC pour trouver la valeur seuil optimale permettant de classer les patients PAAD en groupes à risque élevé et faible.La valeur AUC de chaque modèle a également été calculée et tracée sous forme de courbe.Si la courbe atteint le point le plus élevé indiquant la valeur maximale de l'AUC, le processus de calcul s'arrête et le modèle est considéré comme le meilleur candidat.Des modèles de courbe ROC sur 1, 3 et 5 ans ont été construits.Des analyses de régression univariées et multivariées ont été utilisées pour examiner les performances prédictives indépendantes du modèle de risque pronostique.
Utilisez sept outils pour étudier les taux d'infiltration des cellules immunitaires, notamment XCELL, TIMER, QUANTISEQ, MCPCOUNTER, EPIC, CIBERSORT-ABS et CIBERSORT.Les données d'infiltration de cellules immunitaires ont été téléchargées à partir de la base de données TIMER2 (//timer.comp-genomics.org/#tab-5817-3).La différence dans le contenu des cellules immuno-infiltrantes entre les groupes à risque élevé et faible du modèle construit a été analysée à l'aide du test de rang signé de Wilcoxon, les résultats sont présentés dans le graphique carré.Une analyse de corrélation de Spearman a été réalisée pour analyser la relation entre les valeurs du score de risque et les cellules immuno-infiltrantes.Le coefficient de corrélation résultant est affiché sous forme de sucette.Le seuil de signification a été fixé à p <0,05.La procédure a été réalisée à l’aide du package R ggplot2.Pour examiner la relation entre le modèle et les niveaux d'expression génique associés au taux d'infiltration des cellules immunitaires, nous avons réalisé le package ggstatsplot et la visualisation du tracé en violon.
Pour évaluer les schémas de traitement clinique du cancer du pancréas, nous avons calculé la CI50 des médicaments de chimiothérapie couramment utilisés dans la cohorte TCGA-PAAD.Les différences de demi-concentrations inhibitrices (IC50) entre les groupes à risque élevé et faible ont été comparées à l'aide du test de rang signé de Wilcoxon, et les résultats sont présentés sous forme de boîtes à moustaches générées à l'aide de pRRophetic et ggplot2 dans R. Toutes les méthodes sont conformes aux directives et normes pertinentes.
Le flux de travail de notre étude est présenté à la figure 1. À l'aide d'une analyse de corrélation entre les ARNlnc et les gènes liés à l'immunité, nous avons sélectionné 724 ARNlnc avec p < 0,01 et r > 0,4.Nous avons ensuite analysé les lncRNA exprimés différentiellement de GEPIA2 (Figure 2A).Un total de 223 irlncRNA ont été différentiellement exprimés entre l'adénocarcinome pancréatique et le tissu pancréatique normal (|logFC| > 1, FDR < 0,05), appelés DEirlncRNA.
Construction de modèles prédictifs de risque.(A) Terrain volcanique d’ARNnc exprimés différentiellement.(B) Distribution des coefficients de lasso pour 20 paires DEirlncRNA.(C) Variance de vraisemblance partielle de la distribution des coefficients LASSO.(D) Parcelle forestière montrant une analyse de régression univariée de 20 paires DEirlncRNA.
Nous avons ensuite construit une matrice 0 ou 1 en appariant 223 DEirlncRNA.Au total, 13 687 paires DEirlncRNA ont été identifiées.Après analyse de régression univariée et lasso, 20 paires DEirlncRNA ont finalement été testées pour construire un modèle de risque pronostique (Figure 2B-D).Sur la base des résultats du Lasso et de l'analyse de régression multiple, nous avons calculé un score de risque pour chaque patient de la cohorte TCGA-PAAD (Tableau 1).Sur la base des résultats de l'analyse de régression au lasso, nous avons calculé un score de risque pour chaque patient de la cohorte TCGA-PAAD.L'AUC de la courbe ROC était de 0,905 pour la prédiction du modèle de risque sur 1 an, de 0,942 pour la prédiction sur 2 ans et de 0,966 pour la prédiction sur 3 ans (Figure 3A-B).Nous avons fixé une valeur seuil optimale de 3,105, stratifié les patients de la cohorte TCGA-PAAD en groupes à risque élevé et faible, et tracé les résultats de survie et la distribution des scores de risque pour chaque patient (Figure 3C-E).L'analyse de Kaplan-Meier a montré que la survie des patients PAAD du groupe à haut risque était significativement inférieure à celle des patients du groupe à faible risque (p < 0,001) (Figure 3F).
Validité des modèles de risque pronostique.(A) ROC du modèle de risque pronostique.(B) Modèles de risque pronostique ROC à 1, 2 et 3 ans.(C) ROC du modèle de risque pronostique.Affiche le point de coupure optimal.(DE) Distribution de l’état de survie (D) et des scores de risque (E).(F) Analyse de Kaplan-Meier des patients PAAD dans des groupes à risque élevé et faible.
Nous avons en outre évalué les différences dans les scores de risque selon les caractéristiques cliniques.Le tracé en bandes (Figure 4A) montre la relation globale entre les caractéristiques cliniques et les scores de risque.En particulier, les patients plus âgés présentaient des scores de risque plus élevés (Figure 4B).De plus, les patients du stade II présentaient des scores de risque plus élevés que les patients du stade I (Figure 4C).En ce qui concerne le grade de la tumeur chez les patients PAAD, les patients de grade 3 présentaient des scores de risque plus élevés que les patients de grade 1 et 2 (Figure 4D).Nous avons en outre effectué des analyses de régression univariées et multivariées et démontré que le score de risque (p < 0,001) et l'âge (p = 0,045) étaient des facteurs pronostiques indépendants chez les patients atteints de PAAD (Figure 5A-B).La courbe ROC a démontré que le score de risque était supérieur aux autres caractéristiques cliniques pour prédire la survie à 1, 2 et 3 ans des patients atteints de PAAD (Figure 5C-E).
Caractéristiques cliniques des modèles de risque pronostique.L'histogramme (A) montre (B) l'âge, (C) le stade de la tumeur, (D) le grade de la tumeur, le score de risque et le sexe des patients de la cohorte TCGA-PAAD.**p < 0,01
Analyse prédictive indépendante des modèles de risque pronostique.(AB) Analyses de régression univariées (A) et multivariées (B) des modèles de risque pronostique et des caractéristiques cliniques.(CE) ROC à 1, 2 et 3 ans pour les modèles de risque pronostique et les caractéristiques cliniques
Par conséquent, nous avons examiné la relation entre le temps et les scores de risque.Nous avons constaté que le score de risque chez les patients PAAD était inversement corrélé aux cellules T CD8+ et aux cellules NK (Figure 6A), indiquant une fonction immunitaire supprimée dans le groupe à haut risque.Nous avons également évalué la différence d'infiltration de cellules immunitaires entre les groupes à risque élevé et faible et avons trouvé les mêmes résultats (Figure 7).Il y avait moins d’infiltration de lymphocytes T CD8+ et de cellules NK dans le groupe à haut risque.Ces dernières années, les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI) ont été largement utilisés dans le traitement des tumeurs solides.Cependant, l’utilisation des ICI dans le cancer du pancréas a rarement été couronnée de succès.Par conséquent, nous avons évalué l’expression des gènes de point de contrôle immunitaire dans des groupes à risque élevé et faible.Nous avons constaté que CTLA-4 et CD161 (KLRB1) étaient surexprimés dans le groupe à faible risque (Figure 6B-G), ce qui indique que les patients PAAD du groupe à faible risque peuvent être sensibles aux ICI.
Analyse de corrélation du modèle de risque pronostique et de l'infiltration de cellules immunitaires.(A) Corrélation entre le modèle de risque pronostique et l’infiltration de cellules immunitaires.(BG) Indique l’expression des gènes dans les groupes à risque élevé et faible.(HK) Valeurs IC50 pour des médicaments anticancéreux spécifiques dans les groupes à risque élevé et faible.*p < 0,05, **p < 0,01, ns = non significatif
Nous avons en outre évalué l'association entre les scores de risque et les agents de chimiothérapie courants dans la cohorte TCGA-PAAD.Nous avons recherché des médicaments anticancéreux couramment utilisés dans le cancer du pancréas et analysé les différences de leurs valeurs IC50 entre les groupes à risque élevé et faible.Les résultats ont montré que la valeur IC50 de l'AZD.2281 (olaparib) était plus élevée dans le groupe à haut risque, ce qui indique que les patients PAAD du groupe à haut risque pourraient être résistants au traitement par AZD.2281 (Figure 6H).De plus, les valeurs IC50 du paclitaxel, du sorafenib et de l'erlotinib étaient plus faibles dans le groupe à haut risque (Figure 6I-K).Nous avons en outre identifié 34 médicaments anticancéreux avec des valeurs IC50 plus élevées dans le groupe à haut risque et 34 médicaments anticancéreux avec des valeurs IC50 plus faibles dans le groupe à haut risque (Tableau 2).
On ne peut nier que les lncARN, les ARNm et les miARN existent largement et jouent un rôle crucial dans le développement du cancer.Il existe de nombreuses preuves étayant le rôle important de l’ARNm ou du miARN dans la prédiction de la survie globale dans plusieurs types de cancer.Sans aucun doute, de nombreux modèles de risque pronostique sont également basés sur les ARNnc.Par exemple, Luo et al.Des études ont montré que LINC01094 joue un rôle clé dans la prolifération et les métastases des PC, et une expression élevée de LINC01094 indique une faible survie des patients atteints d'un cancer du pancréas (16).L'étude présentée par Lin et al.Des études ont montré que la régulation négative de lncRNA FLVCR1-AS1 est associée à un mauvais pronostic chez les patients atteints d'un cancer du pancréas (17).Cependant, les ARNnc liés à l’immunité sont relativement moins discutés en termes de prédiction de la survie globale des patients atteints de cancer.Récemment, de nombreux travaux ont été axés sur la construction de modèles de risque pronostique pour prédire la survie des patients atteints de cancer et ainsi ajuster les méthodes de traitement (18, 19, 20).Le rôle important des infiltrats immunitaires dans l’initiation, la progression et la réponse à des traitements tels que la chimiothérapie est de plus en plus reconnu.De nombreuses études ont confirmé que les cellules immunitaires infiltrant les tumeurs jouent un rôle essentiel dans la réponse à la chimiothérapie cytotoxique (21, 22, 23).Le microenvironnement immunitaire tumoral est un facteur important dans la survie des patients atteints de tumeur (24, 25).L'immunothérapie, en particulier la thérapie ICI, est largement utilisée dans le traitement des tumeurs solides [26].Les gènes liés au système immunitaire sont largement utilisés pour construire des modèles de risque pronostique.Par exemple, Su et al.Le modèle de risque pronostique d’origine immunitaire est basé sur des gènes codant pour des protéines pour prédire le pronostic des patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire [27].Les gènes non codants tels que les lncRNA conviennent également à la construction de modèles de risque pronostique (28, 29, 30).Luo et al ont testé quatre lncARN liés au système immunitaire et construit un modèle prédictif du risque de cancer du col de l'utérus (31).Khan et coll.Au total, 32 transcrits différentiellement exprimés ont été identifiés et, sur cette base, un modèle de prédiction avec 5 transcrits significatifs a été établi, qui a été proposé comme outil hautement recommandé pour prédire le rejet aigu prouvé par biopsie après une transplantation rénale (32).
La plupart de ces modèles sont basés sur les niveaux d’expression des gènes, qu’il s’agisse de gènes codant pour des protéines ou de gènes non codants.Cependant, le même gène peut avoir des valeurs d’expression différentes dans différents génomes, formats de données et chez différents patients, conduisant à des estimations instables dans les modèles prédictifs.Dans cette étude, nous avons construit un modèle raisonnable avec deux paires d'ARNnc, indépendantes des valeurs d'expression exactes.
Dans cette étude, nous avons identifié l'irlncRNA pour la première fois grâce à une analyse de corrélation avec des gènes liés à l'immunité.Nous avons criblé 223 DEirlncRNA par hybridation avec des lncRNA exprimés différentiellement.Deuxièmement, nous avons construit une matrice 0 ou 1 basée sur la méthode d'appariement DEirlncRNA publiée (31).Nous avons ensuite effectué des analyses de régression univariée et lasso pour identifier les paires pronostiques DEirlncRNA et construire un modèle de risque prédictif.Nous avons en outre analysé l'association entre les scores de risque et les caractéristiques cliniques chez les patients atteints de PAAD.Nous avons constaté que notre modèle de risque pronostique, en tant que facteur pronostique indépendant chez les patients PAAD, peut différencier efficacement les patients de haut grade des patients de bas grade et les patients de haut grade des patients de bas grade.De plus, les valeurs AUC de la courbe ROC du modèle de risque pronostique étaient de 0,905 pour la prévision sur 1 an, de 0,942 pour la prévision sur 2 ans et de 0,966 pour la prévision sur 3 ans.
Les chercheurs ont rapporté que les patients présentant une infiltration plus élevée de lymphocytes T CD8+ étaient plus sensibles au traitement ICI [33].Une augmentation de la teneur en cellules cytotoxiques, en cellules NK CD56, en cellules NK et en cellules T CD8+ dans le microenvironnement immunitaire tumoral peut être l'une des raisons de l'effet suppresseur de tumeur (34).Des études antérieures ont montré que des niveaux plus élevés de CD4(+) T et CD8(+) T infiltrant la tumeur étaient significativement associés à une survie plus longue (35).Une mauvaise infiltration des lymphocytes T CD8, une faible charge de néoantigènes et un microenvironnement tumoral hautement immunosuppresseur conduisent à un manque de réponse au traitement ICI (36).Nous avons constaté que le score de risque était négativement corrélé aux cellules T CD8+ et aux cellules NK, ce qui indique que les patients présentant des scores de risque élevés pourraient ne pas convenir au traitement ICI et avoir un pronostic plus sombre.
CD161 est un marqueur des cellules tueuses naturelles (NK).Les lymphocytes T CD8 + CD161 + transduits par CAR induisent une efficacité antitumorale in vivo améliorée dans les modèles de xénogreffe d'adénocarcinome canalaire pancréatique HER2 + (37).Les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire ciblent les voies de la protéine 4 associée aux lymphocytes T cytotoxiques (CTLA-4) et de la protéine de mort cellulaire programmée 1 (PD-1)/du ligand de mort cellulaire programmé 1 (PD-L1) et ont un grand potentiel dans de nombreux domaines.L'expression de CTLA-4 et CD161 (KLRB1) est plus faible dans les groupes à haut risque, ce qui indique en outre que les patients présentant des scores à haut risque pourraient ne pas être éligibles au traitement ICI.[38]
Pour trouver des options de traitement adaptées aux patients à haut risque, nous avons analysé divers médicaments anticancéreux et avons constaté que le paclitaxel, le sorafénib et l'erlotinib, largement utilisés chez les patients atteints de PAAD, pourraient convenir aux patients à haut risque atteints de PAAD.[33].Zhang et al ont découvert que des mutations dans toute voie de réponse aux dommages de l'ADN (DDR) peuvent conduire à un mauvais pronostic chez les patients atteints d'un cancer de la prostate (39).L’essai POLO (Pancreatic Cancer Olaparib Ongoing) a montré que le traitement d’entretien par l’olaparib prolongeait la survie sans progression par rapport au placebo après une chimiothérapie de première intention à base de platine chez des patients présentant un adénocarcinome canalaire pancréatique et des mutations germinales BRCA1/2 [40].Cela donne un optimisme significatif quant à l’amélioration significative des résultats du traitement dans ce sous-groupe de patients.Dans cette étude, la valeur IC50 de l'AZD.2281 (olaparib) était plus élevée dans le groupe à haut risque, ce qui indique que les patients PAAD du groupe à haut risque pourraient être résistants au traitement par AZD.2281.
Les modèles de prévision de cette étude produisent de bons résultats de prévision, mais ils sont basés sur des prévisions analytiques.Comment confirmer ces résultats avec des données cliniques est une question importante.L'échographie endoscopique-aspiration à l'aiguille fine (EUS-FNA) est devenue une méthode indispensable pour le diagnostic des lésions pancréatiques solides et extrapancréatiques avec une sensibilité de 85 % et une spécificité de 98 % [41].L'avènement des aiguilles de biopsie à aiguille fine EUS (EUS-FNB) repose principalement sur les avantages perçus par rapport à la FNA, tels qu'une plus grande précision diagnostique, l'obtention d'échantillons préservant la structure histologique et la génération ainsi de tissu immunitaire essentiel pour certains diagnostics.coloration spéciale [42].Une revue systématique de la littérature a confirmé que les aiguilles FNB (en particulier 22G) démontrent la plus grande efficacité dans le prélèvement de tissus à partir de masses pancréatiques [43].Cliniquement, seul un petit nombre de patients sont éligibles à une chirurgie radicale, et la plupart des patients ont des tumeurs inopérables au moment du diagnostic initial.En pratique clinique, seule une petite proportion de patients peuvent subir une chirurgie radicale, car la plupart des patients ont des tumeurs inopérables au moment du diagnostic initial.Après confirmation pathologique par EUS-FNB et d'autres méthodes, un traitement non chirurgical standardisé tel que la chimiothérapie est généralement choisi.Notre programme de recherche ultérieur consiste à tester le modèle pronostique de cette étude dans des cohortes chirurgicales et non chirurgicales grâce à une analyse rétrospective.
Dans l’ensemble, notre étude a établi un nouveau modèle de risque pronostique basé sur des irlncRNA appariés, qui ont montré une valeur pronostique prometteuse chez les patients atteints d’un cancer du pancréas.Notre modèle de risque pronostique peut aider à différencier les patients atteints de PAAD qui conviennent à un traitement médical.
Les ensembles de données utilisés et analysés dans la présente étude sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.
Sui Wen, Gong X, Zhuang Y. Le rôle médiateur de l'auto-efficacité dans la régulation émotionnelle des émotions négatives pendant la pandémie de COVID-19 : une étude transversale.Int J Ment Health Infirmières [article de revue].2021 01/06/2021;30(3):759-71.
Sui Wen, Gong X, Qiao X, Zhang L, Cheng J, Dong J et al.Points de vue des membres de la famille sur la prise de décision alternative dans les unités de soins intensifs : une revue systématique.INT J NURS STUD [article de magazine ;revoir].2023 01/01/2023;137:104391.
Vincent A, Herman J, Schulich R, Hruban RH, Goggins M. Cancer du pancréas.Lancette.[Article de revue ;soutien à la recherche, NIH, extra-muros ;soutien à la recherche, gouvernement en dehors des États-Unis ;revoir].2011 13/08/2011;378(9791) :607-20.
Ilic M, Ilic I. Épidémiologie du cancer du pancréas.Journal mondial de gastroentérologie.[Article de revue, revue].2016 28/11/2016;22(44):9694-705.
Liu X, Chen B, Chen J, Sun S. Un nouveau nomogramme lié au tp53 pour prédire la survie globale des patients atteints d'un cancer du pancréas.Cancer BMC [article de revue].2021 31-03-2021;21(1):335.
Xian X, Zhu X, Chen Y, Huang B, Xiang W. Effet d'une thérapie axée sur les solutions sur la fatigue liée au cancer chez les patients atteints d'un cancer colorectal recevant une chimiothérapie : un essai contrôlé randomisé.Infirmière en cancérologie.[Article de revue ;essai contrôlé randomisé;l'étude est soutenue par un gouvernement en dehors des États-Unis].2022 01/05/2022;45(3):E663-73.
Zhang Cheng, Zheng Wen, Lu Y, Shan L, Xu Dong, Pan Y et al.Les taux postopératoires d'antigène carcinoembryonnaire (CEA) prédisent le résultat après résection d'un cancer colorectal chez les patients présentant des taux préopératoires normaux de CEA.Centre de recherche translationnelle sur le cancer.[Article de revue].2020 01.01.2020;9(1):111–8.
Hong Wen, Liang Li, Gu Yu, Qi Zi, Qiu Hua, Yang X et al.Les lncRNA d’origine immunitaire génèrent de nouvelles signatures et prédisent le paysage immunitaire du carcinome hépatocellulaire humain.Mol Ther Acides nucléiques [Article de revue].2020 04/12/2020;22:937 – 47.
Toffey RJ, Zhu Y., Schulich RD Immunothérapie pour le cancer du pancréas : obstacles et avancées.Ann Chirurgienne gastro-intestinale [Article de revue ;revoir].2018 01/07/2018;2(4):274-81.
Hull R, Mbita Z, Dlamini Z. ARN longs non codants (LncRNA), génomique des tumeurs virales et événements d'épissage aberrants : implications thérapeutiques.AM J CANCER RES [article de revue ;revoir].2021 20/01/2021;11(3):866-83.
Wang J, Chen P, Zhang Y, Ding J, Yang Y, Li H. 11-Identification des signatures lncRNA associées au pronostic du cancer de l'endomètre.Réalisations scientifiques [article de magazine].2021 01/01/2021;104(1):311977089.
Jiang S, Ren H, Liu S, Lu Z, Xu A, Qin S et al.Analyse complète des gènes pronostiques des protéines de liaison à l'ARN et des candidats médicaments dans le carcinome rénal à cellules papillaires.prégen.[Article de revue].2021 20/01/2021;12:627508.
Li X, Chen J, Yu Q, Huang X, Liu Z, Wang X et al.Les caractéristiques des ARN longs non codants liés à l’autophagie prédisent le pronostic du cancer du sein.prégen.[Article de revue].2021 20/01/2021;12:569318.
Zhou M, Zhang Z, Zhao X, Bao S, Cheng L, Sun J. La signature de six ARNnc liés au système immunitaire améliore le pronostic du glioblastome multiforme.MOL Neurobiologie.[Article de revue].2018 01.05.2018;55(5):3684-97.
Wu B, Wang Q, Fei J, Bao Y, Wang X, Song Z et al.Une nouvelle signature tri-lncRNA prédit la survie des patients atteints d'un cancer du pancréas.REPRÉSENTANTS D'ONKOL.[Article de revue].2018 01/12/2018;40(6):3427-37.
Luo C, Lin K, Hu C, Zhu X, Zhu J, Zhu Z. LINC01094 favorise la progression du cancer du pancréas en régulant l'expression de LIN28B et la voie PI3K/AKT via miR-577 épongé.Mol Therapeutics – Acides nucléiques.2021 ; 26 : 523-35.
Lin J, Zhai X, Zou S, Xu Z, Zhang J, Jiang L et al.Une rétroaction positive entre lncRNA FLVCR1-AS1 et KLF10 peut inhiber la progression du cancer du pancréas via la voie PTEN/AKT.J EXP Clin Cancer Res.2021 ;40(1).
Zhou X, Liu X, Zeng X, Wu D, Liu L. Identification de treize gènes prédisant la survie globale dans le carcinome hépatocellulaire.Représentant Biosci [article de revue].2021 09/04/2021.
Heure de publication : 22 septembre 2023